早治療的關鍵是早發(fā)現(xiàn),婦產科,新生兒科,激光醫(yī)學科等醫(yī)護人員應高度重視和密切配合,此外,還應建立早產兒眼科普查制度。
如果虹膜前后粘連已經形成,而且比較廣泛,則可考慮抗青光眼手術。
ROP并非都無休止地從Ⅰ期進展到Ⅴ期,多數(shù)病變發(fā)展到某一階段即自行消退而不再發(fā)展,僅約10%病例發(fā)生視網膜全脫離,因此,對Ⅰ,Ⅱ期病變只需觀察而不用治療,但如病變發(fā)展到閾值期則需立即進行治療,所以早期發(fā)現(xiàn),及時治療閾值ROP是治療本病的原則,目前國際上仍以手術治療為主,近年針對其可能的發(fā)病機制亦發(fā)展了一些內科治療。
1、手術治療
(1)冷凝治療:對閾值ROP進行視網膜周邊無血管區(qū)的連續(xù)冷凝治療,可使50%病例免于發(fā)展到黃斑部皺襞,后極部視網膜脫離,晶狀體后纖維增生等嚴重影響視力的后果,冷凝治療通常在局麻下進行,亦可在全麻下操作,全麻可能發(fā)生心動過緩,呼吸暫停,發(fā)紺等,冷凝的并發(fā)癥有球結膜水腫,出血,撕裂,玻璃體積血,視網膜中央動脈阻塞,視網膜出血等,目前,ROP冷凝治療的短期療效已得到肯定,但遠期療效還有待進一步確定。
(2)激光光凝治療:近年,隨著間接檢眼鏡輸出激光裝置的問世,光凝治療早用ROP取得良好效果,與冷凝治療相比,光凝對Ⅰ區(qū)ROP療效更好,對Ⅱ區(qū)病變療效相似,且操作更精確,可減少玻璃體積血,術后球結膜水腫和眼內炎癥,目前認為對閾值ROP首選光凝治療,國外多主張用二極管激光治療,二極管激光屬紅光或紅外光,穿透性強,不易被屈光間質吸收,并發(fā)癥少,也有作者嘗試用經鞏膜的810nm激光代替冷凍方法,并發(fā)癥明顯減少。
(3)鞏膜環(huán)扎術:如果閾值ROP沒有得到控制,發(fā)展至Ⅳ期或尚能看清眼底的Ⅴ期ROP,采用鞏膜環(huán)扎術可能取得良好效果,鞏膜環(huán)扎術治療ROP是為了解除視網膜牽引,促進視網膜下液吸收及視網膜復位,阻止病變進展至Ⅴ期,但也有學者認為部分患兒不做手術仍可自愈。
(4)玻璃體切除手術:鞏膜環(huán)扎術失敗及Ⅴ期患者,只有做復雜的玻璃體切除手術,手術效果以視網膜脫離呈寬漏斗型最好,約40%視網膜能復位,窄漏斗型最差,僅20%,玻璃體切割術后視網膜得到部分或完全解剖復位,但患兒最終視功能的恢復極其有限,很少能恢復有用視力。
2、內科治療
(1)閾值前ROP的補氧治療:由于氧療可誘導ROP的發(fā)生,曾經有一段時期禁止給早產兒吸氧,但這并非根本解決方法,而且還增加早產兒的病死率,隨著血管生長因子在ROP形成中作用的確立,發(fā)現(xiàn)缺氧可誘導血管生長因子合成,提出補氧治療以抑制新生血管生長,抑制ROP發(fā)生,發(fā)展,但還需進一步研究。
(2)新生血管抑制劑:尚在研制與動物試驗中。
常見于出生后3~6周,臨床上分成活動期及纖維膜形成期。
1、活動期分為五個階段:
(1)血管改變階段:為本病病程早期所見。動靜脈均有迂曲擴張。靜脈管徑有時比正常的管徑大于3~4倍。視網膜周邊部血管末梢可見如毛刷狀的毛細血管。
(2)視網膜病變階段:病變進一步發(fā)展,玻璃體出現(xiàn)混濁,眼底較前朦朧。視網膜新生血管增多,大多位于赤道部附近,也可見于赤道部之前或后極部,該區(qū)域視網膜明顯隆起,其表面有血管爬行,常伴有大小不等的視網膜出血。
(3)早期增生階段:上述局限性視網膜隆起處出現(xiàn)增生的血管條索,并向玻璃體內發(fā)展治療,引起眼底周邊部(大多數(shù))或后極部(少數(shù))視網膜小范圍脫離。
(4)中度增生階段:脫離范圍擴大至視網膜一半以上。
(5)極度增生階段:視網膜全脫離。有時還可見到玻璃腔內大量積血。
本病活動期病程為3~5個月。并不是所有病例都要經歷以上的5個階段,約1/3病例在第一階段,1/4在第二階段停止進行,其余則分別在第三、四、五階段停止進行而進入纖維膜形成期。
2、纖維膜形成期,在活動期不能自行消退的病例,終于瘢痕化而形成纖維膜,因程度不同,由輕至重分為1~5度。
Ⅰ度:視網膜血管細窄,視網膜周邊部灰白混濁,雜有小塊形狀不規(guī)則色素斑,附近玻璃體亦有小塊混濁,常伴有近視。
Ⅱ度:視網膜周邊部有機化團塊,視盤及視網膜血管被此牽引而移向一方,對側視盤邊緣有色素弧,視盤褪色。
Ⅲ度:纖維機化膜牽拉視網膜形成一個或數(shù)個皺褶。每個皺褶均與視網膜周邊部膜樣機化團塊相連接。皺褶905位于顳側,105位于鼻側。位于顳上顳下側者甚為少見。視網膜血管不沿此皺褶分布,與先天性視網膜皺襞不同。
Ⅳ度:晶體后可見纖維膜或脫離了機化的視網膜一部分,瞳孔領被遮蔽。自未遮住起檢眼鏡檢查可見眼底紅光反射。
Ⅴ度:晶體后整個被纖維膜或脫離了的機化的視網膜所覆蓋。散瞳檢查,在瞳孔周邊部可見呈鋸齒狀伸長的睫狀突。前房甚淺,常有虹膜前后粘連。亦可因繼發(fā)性青光眼或廣泛虹膜前粘連而致角膜混濁,眼球較正常者小,內陷。
目前病因仍未明確,危險因素有低出生體重、早產、氧療。
1、早產、低出生體重
主要原因:視網膜發(fā)育不成熟,有一個灰白色血管不能逾越的分界線,阻止血管正常生長。
出生體重越低、胎齡越小,ROP發(fā)生率越高,病情越嚴重。
2、氧療
目前對于致病原因有兩種說法:
(1)氧療時間越長,吸入氧濃度越高,動脈血氧分壓越高,ROP發(fā)生率越高,病情越重。用CPAP或機械通氣者ROP發(fā)生率比頭罩吸氧者高。患者一般均有出生后在溫箱內過度吸氧史。
(2)濃度給氧后迅速停止,使組織相對缺氧,從而促進ROP產生,與吸氧時間知短無關。動脈血氧分壓的波動對ROP進展起重要作用。
3、其他
(1)各種因素所致缺氧、酸中毒(pH<7.25)、貧血、輸血、高膽紅素血癥、高鈉血癥、低血糖、低體溫<35.6℃、動脈導管未閉、腦室內出血、敗血癥、光照、應用黃嘌呤藥物等。
(2)β受體阻滯藥:通過胎盤進入胎兒體內,增加脈絡膜血管緊張性,促進ROP的發(fā)展。
(3)動脈血二氧化碳分壓(PaCO2):PaCO2過低可致視網膜血管收縮導致視網膜缺血,最終形成ROP。
(4)母體貧血及多胎兒等。
(5)種族:白人發(fā)病率高,病情重。
對早兒嚴格限制用氧,是唯一的有效預防措施,除非因發(fā)紺而有生命危險時,才可以給以40%濃度的氧,時間亦不宜太長。
此外,維生素已早期大劑量應用也可能有一定預防作用,及早發(fā)現(xiàn),及時施行冷凝或激光光凝,有阻止病變進一步惡化的成功報導。另外,為了預防早產兒視網膜病變后繼發(fā)性青光眼的發(fā)生,活動期重癥病例,必須經常予以散瞳,以免虹膜后粘連。
總之,視網膜病變的并發(fā)癥也必須要重視,積極做好防治工作。
早產兒視網膜病變對飲食有沒有什么特殊要求,有沒有什么忌口不能吃的東西,同時,正確的飲食對病情有什么所幫助,吃什么有益于早產兒視網膜病變?這就是下面大家需要注意的方面了。
一、喂養(yǎng)
1、主張早喂養(yǎng),體重過低或一般情況較差者,如曾發(fā)生紫紺、呼吸困難或手術產者,可適當推遲喂養(yǎng),靜脈補液。作用:使其生理體重下降時間縮短,或程度減輕,低血糖率發(fā)生減少,血膽紅素濃度相對減少。
一般生后6~12小時開始喂糖水,24小時開始喂乳。
2、哺喂方法:對出生體重較重的、吮吸反射良好的,可直接哺乳,反之用滴管或胃管喂養(yǎng)。
3、最大攝入量:出生10天內:每日哺乳量(ml)=(嬰兒出生實足天數(shù)+10)×體重(克/100);出生10天后:每日哺乳量(ml)=1/5-1/4體重(克),早產兒不能吃完,可將剩余部分由靜脈補充。
4、喂奶間隔時間:
體重1000克以下者:每小時喂一次。
體重1001~1500克者:每1.5小時喂一次。
體重1501~2000克:每2小時喂一次。
體重2001~2500克,每3小時一次。
二、營養(yǎng)需要量
1、熱量:每日每公斤體重需熱卡110~150千卡。供給以稍低開始為宜,視情況逐步加多。
2、氨基酸:早產兒缺乏有關的轉化酶,不能將蛋氨酸轉化成胱氨酸,苯丙氨酸轉化成酪氨酸,因此胱氨酸、酪氨酸成為必需氨基酸,必須從食物中攝取。
3、蛋白質:早產兒攝入的蛋白質高于正常兒。
4、維生素:早產兒缺維生素E,易出現(xiàn)溶血性貧血。早產兒對脂肪的吸收率不如成熟兒,并可能缺乏脂溶性維生素及其它營養(yǎng)素。
5、無機鹽:比成熟兒需要的多。